Anemia por Deficiência de Ferro por professor Evandro Brasil

"Neste artigo o professor Evandro Brasil apresenta o resultado de uma pesquisa feita a partir de uma revisão da literatura sobre a anemia por deficiência de ferro."

Professor Evandro Brasil, pedagogo, ambientalista, pesquisador, biomédico pós graduando em microbiologia e analises clinicas.

Resumo

A Organização Mundial da Saúde define a anemia como um estado em que a concentração de hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em conseqüência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência. Na gravidez existe anemia relativa, por hemodiluição, além daquela por carência nutricional, principalmente, por deficiência de ferro e ácido fólico. É conhecida, a partir da literatura especializada, a grande prevalência da anemia carencial em todas as partes do mundo, notadamente em suas regiões mais pobre. Embora se arremeta a característica desta patologia a um problema orgânico, a questão da "explicação" de sua ocorrência não se reduz a essa dimensão, ou seja, aos processos gerados por "causas" que se localizam no interior do organismo humano, como a deficiência de consumo e absorção de alimentos e/ou a espoliação desses mesmos nutrientes. Assim, para conhecer esse fenômeno, na sua totalidade, é necessário ir mais além considerando, igualmente, a realidade exterior ao organismo humano, na qual o indivíduo se insere participando de processos sociais específicos, também determinantes, numa outra dimensão, da carência de ferro. Anemia carencial implica recuperar os diferentes níveis de determinação do fenômeno, níveis esses relativos a relações biológicas e sociais definidas no processo saúde-doença.

  

Introdução

A anemia é definida como síndrome caracterizada por diminuição de massa eritrocitária total. A Organização Mundial da Saúde define a anemia como um estado em que a concentração de hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em conseqüência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência.  Laboratorialmente, definimos anemia como hemoglobina menor que 12 g/dl em mulheres ou 13 g/dl em homens. Na gravidez existe anemia relativa, por hemodiluição, além daquela por carência nutricional, principalmente, por deficiência de ferro e ácido fólico. Na gestação os limites considerados normais para o valor da hemoglobina caem para 10g% e os do hematócrito para 30%.

A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e exame físico minuciosos, além de exames laboratoriais. Os sintomas relacionados à anemia dependem da idade, da capacidade física, do grau de anemia e do tempo de evolução. Pacientes com evolução aguda apresentam sintomas com valores mais altos de hemoglobina, enquanto que os de evolução crônica exibem valores mais baixos. Os sintomas usuais incluem astenia, cansaço, fraqueza, falta de ar e palpitações. No exame físico o achado mais característico é a palidez mucocutânea.

A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames:

·         Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia.

·         Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para determinar se os eritrócitos são, em média, normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou microcíticos (VCM < 80) e se são hipocrômicos. O aumento da amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos (RDW) é uma medida de anisocitose.

·         Contagem de reticulócitos para estimar se a resposta medular sugere incapacidade da produção – ou hemólise - ou perda sanguínea recente.

·         Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas.

As classificações das síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação (pelo índice de reticulócitos) e quanto à morfologia (pela ectoscopia da hemácia ou valores de VCM e HCM).

Causas de anemia e sua classificação de acordo com a contagem de reticulócitos e com a morfologia das hemácias.

Metodologia

O presente trabalho constitui o texto base para a apresentação de seminário com o tema Anemia Ferropriva, elaborado a partir da revisão bibliográfica de artigos e publicações acessados em revistas científicas e sites especializados. Inicialmente foram identificados 8 (oito) artigos sobre as anemias, onde optamos por descartar 4 (quatro) por não tratarem objetivamente da anemia ferropriva e os 4 (quatro) artigos utilizados encontram-se indexados nas referencias bibliográficas.

Palavras-Chaves: Anemia, Ferro, Deficiencia, Ferropriva. 

Discussão

É conhecida, a partir da literatura especializada, a grande prevalência da anemia carencial em todas as partes do mundo, notadamente em suas regiões mais pobres.

Tendo em vista que a ocorrência da anemia se traduz, ao nível do organismo humano, na incapacidade do tecido eritropoiético em manter uma concentração normal de hemoglobina, devido ao suprimento inadequado de ferro, o fato a considerar é que a anemia, representada pela baixa concentração de hemoglobina é, no entanto, a manifestação última de uma carência prévia que provavelmente provocou a exaustão das reservas de ferro do organismo.

Embora se arremeta a característica desta patologia a um problema orgânico, a questão da "explicação" de sua ocorrência não se reduz a essa dimensão, ou seja, aos processos gerados por "causas" que se localizam no interior do organismo humano, como a deficiência de consumo e absorção de alimentos e/ou a espoliação desses mesmos nutrientes. Assim, para conhecer esse fenômeno, na sua totalidade, é necessário ir mais além considerando, igualmente, a realidade exterior ao organismo humano, na qual o indivíduo se insere participando de processos sociais específicos, também determinantes, numa outra dimensão, da carência de ferro. Anemia carencial implica recuperar os diferentes níveis de determinação do fenômeno, níveis esses relativos a relações biológicas e sociais definidas no processo saúde-doença.

A deficiência de ferro é o distúrbio nutricional mais prevalente no mundo inteiro e afeta mais de um bilhão de pessoas, principalmente mulheres em idade fértil e pré-escolares das áreas tropicais e subtropicais (Gillespie et al., 1991). Segundo estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS), a anemia afeta cerca de 30% da população mundial, e pelo menos metade desta prevalência global pode ser atribuída à deficiência de ferro (De Maeyer & Adiéls-Tegman, 1985). Na América Latina, estima-se uma variação da prevalência de anemia de 13% em homens adultos a 30% ou mais em gestantes (De Maeyer et al., 1989). No Brasil, a deficiência de ferro tem sido reconhecida como importante causa de anemia há mais de duas décadas (Cook et al., 1971). As estimativas da prevalência de anemia por deficiência de ferro são escassas e geralmente sem informações sobre reservas orgânicas de ferro da população geral (Vannucchi et al., 1992). A maioria dos estudos disponíveis refere-se exclusivamente a crianças (Lira et al., 1985; Sigulem et al., 1978; Monteiro & Szarfarc, 1987) e a gestantes (Szarfarc, 1974; Salzano et al., 1980), consideradas os grupos de maior vulne-rabilidade, ou a usuários de serviços de saúde (Salzano et al., 1985; Szarfarc, 1985), que não compõem necessariamente uma amostra representativa da população total. Em geral, verificam-se prevalências de anemia superiores a 50% na população de faixa etária entre seis meses e dois anos (Monteiro & Szarfarc, 1987; Cardoso et al., 1992).

A necessidade de intervenções para o controle da prevalência da anemia por deficiência de ferro deve ser determinada pela magnitude da deficiência nutricional e pelo conhecimento de seus efeitos na qualidade de vida, na morbidade e na mortalidade. A deficiência de ferro é um estado no qual há redução da quantidade total de ferro e o fornecimento de ferro é insuficiente para atingir as necessidades de diferentes tecidos, incluindo as necessidades para formação de hemoglobina (Hb) dos eritrócitos.

A anemia por deficiência de ferro (ADF) é conceitualmente um dos resultados da deficiência de ferro e refere-se à condição de fornecimento insuficiente de ferro à medula óssea, com conseqüente redução da concentração sangüínea de Hb abaixo do limite inferior do intervalo de 95% de confiança da distribuição dos valores populacionais de Hb, segundo sexo, idade e estado fisiológico (Hallberg & Rossander-Hulthén, 1989).

A deficiência de ferro da dieta pode causar anemia principalmente na infância, adolescência e gravidez, períodos cujas necessidades nutricionais de ferro são altas. Porém, apesar de a dieta ser o principal fator, nem sempre é a única causa da anemia. Outras deficiências nutricionais, infestações parasitárias e infecções desempenham um papel importante em países tropicais (Kasili, 1990). Doenças hemolíticas congênitas, tais como anemia falciforme e talassemia, são encontradas em certas populações, particularmente na África, Ásia e algumas ilhas do Oceano Pacífico (De Mayer et al., 1989).

A conseqüência mais óbvia da deficiência de ferro é a anemia com todos os sintomas clínicos e seqüelas extensamente descritas na literatura (Klevay, 1992). A redução da concentração de Hb sangüínea compromete o transporte de oxigênio para os tecidos, reduzindo a capacidade de trabalho e o desempenho físico em indivíduos anêmicos (De Maeyer et al., 1989). As bases bioquímicas desse comprometimento não foram totalmente elucidadas, embora possam estar relacionadas a alterações do metabolismo aeróbico (Baynes & Bothewell, 1990; Bates & Powers, 1989).

A deficiência de ferro durante a gravidez tem sido relacionada ao aumento da morbidade e mortalidade de gestantes e do feto. A relação entre anemia da gestante e risco de nascimento de crianças prematuras parece específica da ADF (Scholl et al., 1992). A concentração de Hb em recém-nascidos correlaciona-se positivamente com níveis maternos de ferritina sérica (Hereberg et al., 1987; De Benaze et al., 1989).

Quando a deficiência de ferro ocorre durante os primeiros dois anos de vida, há evidências de atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações de comportamente (Lozoff et al., 1987; Walter et al., 1989; Heywood et al.; 1989). Segundo alguns autores, estes efeitos parecem persistir após vários meses de tratamento com ferro (Lozoff et al., 1991;Walter, 1993). No entanto, há extensa discussão acerca da consistência e validade externa desses dados (Pollitt, 1991). Idjaradinata & Pollitt (1993), em estudo randomizado e duplo cego, demonstraram que crianças de 12 a 18 meses de idade com ADF alcançaram índices de desenvolvimento psicomotor equivalentes aos de crianças sem anemia, independente das reservas de ferro, após quatro meses de tratamento com sulfato ferroso. Outros estudos, entretanto, relacionam déficit psicomotor e pondoestatural com outras variáveis de morbidade (desnutrição protéicocalórica, diarréia, infecções), que devem ser controladas, além de se fazer a correção da deficiência de ferro (Aukett et al., 1986; Javaid et al., 1991)

A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia e pode ser diagnosticada observando o seguinte diagnóstico:

·         Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica.

·         Ferritina < 10 ng%

·         Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque

·         Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.

Formas e benefícios da suplementação de Ferro

A deficiência de ferro e suas múltiplas conseqüências podem ser corrigidas através de medidas simples, de baixo custo e comprovada eficácia. A abordagem mais usual é fornecer ferro suplementar a gestantes, nutrizes e lactentes em programas de assistência primária à saúde. Apesar da eficácia comprovada desses programas, sua eficiência é às vezes muito baixa. Dificuldades relacionadas ao abastecimento, distribuição e consumo dos suplementos de ferro são identificadas na grande maioria dos programas da rede básica de saúde (Gillespie et al., 1991). O principal objetivo das intervenções nutricionais é aumentar as reservas orgânicas de ferro de uma população-alvo, dentro das limitações de recursos disponíveis (De Maeyer et al., 1989).

O controle de infecções maláricas e por helmintos, concomitantemente às intervenções nutricionais e ações básicas de saúde, representa uma importante estratégia na redução da prevalência da ADF. Em regiões endêmicas de malária, os benefícios do tratamento oral com ferro sobrepõem-se aos riscos relacionados à infecção (Gillespie et al., 1991).

Suplementação Terapêutica

O tratamento com ferro medicamentoso deve ser utilizado em todos os pacientes com diagnóstico clínico-laboratorial de anemia, uma vez que as modificações da dieta por si só não podem corrigir a ADF. O tratamento de escolha é a administração oral de ferro. A ad ministração parenteral deve ser reservada para pacientes com intolerância ao ferro oral (De Maeyer et al., 1989).

O sulfato ferroso é o sal de escolha devido ao seu baixo custo e alta biodisponibilidade. A dose de tratamento depende da severidade da anemia. Para gestantes e nutrizes, 60 mg de ferro elementar três vezes por dia na anemia severa (Hb < 7 g/dl); na anemia leve a moderada, mesma dose duas vezes por dia. Para lactentes, pré-escolares e escolares, recomenda-se a dose de 3 mg/kg e peso/dia de ferro elementar; para adolescentes e adultos, a dose é 60 mg de ferro elementar duas vezes por dia para anemia moderada (Gillespie et al., 1991). A correção da anemia geralmente ocorre em seis semanas. Entretanto, a reposição das reservas de ferro ocorre em quatro a seis meses devido, principalmente, à diminuição da absorção de ferro após correção da anemia (Massey, 1992).

Os efeitos colaterais gastrintestinais, tais como náuseas, cólicas abdominais, tais como náuseas, cólicas abdominais, obstipação e/ou diarréia, são observados em 15 a 20% dos pacientes no tratamento oral com ferro. Estes efeitos parecem relacionados à dose, que, apesar de prolongar o tratamento, pode ser reduzida para atenuar os efeitos colaterais (Massey, 1992). Estudos laboratoriais recentes com seres humanos relatam redução dos efeitos colaterais e aumento da eficácia de uma nova forma de ferro oral — Hydrodynamically Balanced System (HBS) ou Gastric Delivery System (GDS). Esta cápsula é capaz de prolongar a liberação gástrica de sulfato ferroso durante várias horas sem efeitos colaterais. Resultados preliminares mostram que uma simples cápsula de HBS com 50 mg de ferro eqüivale a três comprimidos de sulfato ferroso com 50 mg de ferro elementar (Cook et al., 1990). As preparações de ferro parenteral (ferrodextran – Imferon®) não devem ser utilizadas na assistência primária à saúde, mas são necessárias na terapêutica de indivíduos com anemia severa, vômitos ou resistência ao tratamento. Os riscos associados ao seu uso (complicações na malária) e o alto custo do produto e de sua distribuição restringem sua utilização somente sob supervisão médica (Raman et al., 1989; De Maeyer et al., 1989).

Os aspectos sobre toxicidade do ferro incluem a interferência na absorção de outros minerais (zinco, por exemplo), sobrecarga crônicade ferro devido à hemocromatose ou talassemia, carcinogênese e consumo acidental por crianças. A prevenção de sobrecarga de ferro na hemocromatose e nas talassemias inclui diagnóstico e tratamento adequados dos indivíduos portadores dessas doenças. Em relação à interferência na absorção de outros minerais, a absorção de zinco pode ser competitivamente inibida pelo sulfato ferroso em solução aquosa quando a concentração iônica total de ambos exceder 25 mg. Não há evidências dessa interação competitiva na presença de alimentos (Yip et al., 1985; Gillespie et al., 1991).

Suplementação Preventiva

A suplementação com ferro como medida preventiva tem grande chance de sucesso quando dirigida a grupos específicos. A cobertura de toda população é usualmente desnecessária, logisticamente impossível e proibitivamente cara. A suplementação preventiva deve ser dirigida a grupos vulneráveis como gestantes e lactantes, lactentes e pré-escolares. Para escolares, a suplementação é menos freqüentemente necessária, aconselhando-se a realização de rastreamento neste grupo etário (Gillespie et al., 1991).

Gestantes

A suplementação com ferro deve ser distribuída a todas as gestantes na assistência primária à saúde. Em áreas de baixa prevalência de anemia (Hb < 11 g/dl em menos de 20% das gestantes na segunda metade da gravidez), a dose preconizada pela OMS é de um comprimido de 60 mg de ferro elementar por dia (200 mg de sulfato ferroso) com 250 mg de ácido fólico; em áreas de alta prevalência, dois comprimidos por dia (120 mg de ferro elementar e 500 mg de ácido fólico) (De Maeyer et al., 1989).

A suplementação deve ocorrer principalmente durante a segunda metade da gravidez. Uma outra abordagem do controle da anemia na gravidez consiste no planejamento de intervenções dirigidas a adolescentes e mulheres antes da concepção, como também no intervalo intergestacional. Estudos-piloto neste grupo etário têm demonstrado o efeito benéfico da suplementação nas reservas de ferro antes da gravidez (Kaufer & Casanueva, 1990; Ballin et al., 1992).

Lactentes

A prevenção da ADF em lactentes inclui cuidados de saúde e promoção do aleitamento materno nos primeiros seis meses de idade. A partir do sexto mês de idade, a dose para prevenção da ADF é de 1 mg de ferro elementar/kg de peso/dia (Gillespie et al., 1991). No entanto, há recomendações recentes de suplementação com ferro a partir do quarto mês de idade para crianças em aleitamento materno exclusivo (Calvo et al., 1992; Oski, 1993). Crianças com baixo peso ao nascer (< 2,5 kg) apresentam velocidade de crescimento pós-natal maior; por isso, recomenda-se 2 mg de ferro elementar/kg de peso/dia a partir do segundo mês de idade (Olivares et al., 1992; Oski, 1993). Bebês com peso ao nascer inferior a 1 kg devem receber 4 mg/kg de peso/dia, e aqueles com peso entre 1 e 1,5 kg, 3 mg de ferro elementar/kg de peso/dia durante o primeiro ano de vida (Oski, 1993).

Pré-Escolares

Quando a suplementação é necessária (em áreas de alta prevalência), a dose é 30 mg de ferro elementar/dia. Para melhorar a adesão à suplementação, sugere-se esta dose por duas a três semanas, várias vezes ao ano (De Maeyer et al., 1989; Smith et al., 1989).

Escolares

Se a prevalência de ADF apresentar magnitude importante, o serviço de saúde em assistência primária e os professores poderão fornecer doses diárias de 30 a 60 mg de ferro elementar/dia, dependendo da idade e do peso da criança (Hathirat et al., 1992).

Avaliação dos Programas

A ineficiência da suplementação com ferro deve-se em muitos casos a dois motivos principais: efeitos colaterais do ferro oral (que se relacionam à dose utilizada) e dificuldade em manter a motivação para seguimento do programa (Schultink et al., 1993). Um estudo na Índia no período de 1985 – 1986 mostrou que o índice médio de abandono do programa nacional de suplementação com ferro variou de 9 a 87%.

Destes, mais de 80% dos indivíduos referem a falta de suplementos como motivo para desistência e menos de 3% referem os efeitos colaterais (Gillespie et al., 1991). Em todos os grupos, a suplementação deve ser de curto prazo (não mais do que quatro a cinco meses). Enquanto isso, outras medidas terapêuticas e preventivas devem ser implementadas (fortificação de alimentos, modificações da dieta, intervenções básicas de saúde) (Trowbridge et al., 1993).

O perigo da suplementação de ferro em indivíduos com anormalidades genéticas foi muito enfatizado no passado. Os estados heterozigotos (como na anemia falciforme e b-talassemia minor) não são condições de sobrecarga de ferro, e as reservas orgânicas de ferro desses indivíduos refletem o estado geral da população. A alta freqüência desses genes não deve interferir no planejamento de medidas de suplementação e fortificação com ferro (Gillespie et al., 1991).

Há evidências epidemiológicas e bioquímicas do comprometimento do metabolismo de ferro na deficiência de vitamina A. A administração de ferro e vitamina A em áreas de prevalência da deficiência desses dois nutrientes resulta em melhor resposta hematológica (Haschke & Javaid, 1991; Trowbridge et al., 1993).

A avaliação do nível de adesão nos programas de suplementação é necessária para estimar sua eficiência. A avaliação não deve utilizar medidas diretas de consumo devido o seu alto custo (tempo, pessoal e equipamentos).

Métodos alternativos incluem a contagem dos comprimidos devolvidos ou a informação pelo indivíduo ou responsável, que pode ser realizada diretamente através do agente de saúde ou pelo agendamento de retornos em função do número de comprimidos fornecidos (Gillespie et al., 1991).

Embora seja uma das desordens clínico-laboratoriais mais comuns da medicina interna, mesmo assim, ainda é uma das “campeãs” entre os erros diagnósticos na prática médica, dado o grande número e diversidade de doenças que podem se apresentar com redução dos níveis sanguíneos de hemoglobina. Daí a importância de se dominar técnicas que possibilitem descobrir a verdadeira etiologia das síndromes anêmicas. Por si só “anemia” não é um diagnóstico, mas a sua presença indica a existência de uma doença séria. Sendo assim, não adianta somente corrigir a anemia (p.ex. com hemotransfusão), pois se o diagnóstico etiológico for omitido, isto poderá trazer conseqüências drásticas ao paciente.

É importante separar quais são os sinais e sintomas atribuídos à própria anemia (fadiga, cansaço, fraqueza muscular, dispnéia, dificuldade de concentração, palidez cutâneo-mucosa) daqueles decorrentes da doença de base que está causando a anemia. Dados essenciais da anamnese e exame físico que auxiliam na formulação de hipóteses diagnósticas são: icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia, glossite atrófica (anemias carenciais), padrão da febre e sangramentos cutâneo-mucosos (p.ex. petéquias, equimoses, hematomas etc.). Contudo, na grande maioria das vezes, a anamnese e o exame físico não são suficientes para a identificação correta do diagnóstico etiológico. Portanto, precisamos lançar mão de uma criteriosa “semiologia laboratorial”. A bioquímica e a dosagem do TSH podem trazer “pistas” importantes para a etiologia anêmica (ex. insuficiência renal ou adrenal, doença hepática, distúrbios da função tireoideana). Mesmo assim, praticamente todos os casos de anemia requerem, no mínimo, os seguintes exames:

- Hemograma completo;
- Contagem de reticulócitos;
- Esfregaço do sangue periférico;
- Laboratório do ferro (ferro, TIBC, ferritina).

Microcitose não é indicativo exclusivo do diagóstico, pois, há outras causas de microcitose (VCM < 80 fL) além da ferropenia: talassemias, anemia de doença crônica, anemia sideroblástica hereditária, saturnismo, doença da HbE. Entretanto, é correto começarmos a investigar uma anemia microcítica com a pesquisa do “laboratório do ferro” que, neste, caso confirmou anemia ferropriva (ferritina < 20 ng/mL e saturação de transferrina < 10%). O diagnóstico desta anemia sempre exige a pesquisa do “laboratório do ferro”.

O VCM mede o volume (“tamanho”) médio das hemácias circulantes. Valor de referência: 80-100 fL (fentolitros). De acordo com o padrão do VCM, podemos classificar as anemias em:

- Normocíticas: VCM 80-100 fL
- Microcíticas: VCM < 80 fL
- Macrocíticas: VCM > 100 fL.

Quando a anemia é normocítica, o VCM não ajuda muito na busca da etiologia, já que as possibilidades são inúmeras. Entre as macrocíticas, destacam-se: megaloblástica, hemolíticas, mielodisplásicas, mieloftísicas, sideroblástica adquirida, aplásica, alcoolismo, hipotireoidismo. Entre microcíticas, as mais comuns são: ferropriva, talassemias, anemia de doença crônica, sideroblástica hereditária, saturnismo, doença da HbE. Contudo, existe uma grande interseção entre as diversas anemias quanto ao VCM. Por exemplo: a anemia ferropriva pode ser microcítica ou normocítica; a anemia de doença crônica geralmente é normocítica, sendo levemente microcítica em 25% dos casos; a maioria das anemias macrocíticas também podem ser normocíticas. De qualquer forma, existem algumas regras raramente violadas: (1) anemias acentuadamente microcíticas (VCM < 70 fL): quase sempre são ferroprivas ou talassêmicas; (2) anemias acentuadamente macrocíticas (VCM > 120 fL): quase sempre são megaloblásticas.

Uma vez confirmada presença da anemia ferropriva. É fundamental investigar algum sítio de perda crônica de ferro, geralmente sangue oculto. As anemias ferroprivas exclusivamente carenciais são vistas apenas em crianças ou em multíparas. Observemos então alguns fatores a serem destacados: houve ou não uma resposta adequada a reposição de ferro oral?  Se positivo, as razões permeiam fatores sócio-educacionais, econômicos, culturais (...); se negativo, isso pode significar três situações: (1) a perda de ferro é mais rápida do que a reposição, (2) existe uma síndrome intestinal disabsortiva duodeno-jejunal (área de absorção do ferro), (3) a paciente tem mais de um tipo de anemia, além da ferropriva. Os itens (2) e (3) devem ser avaliados primeiro... Por exemplo, uma causa clássica de anemia ferropriva não responsiva à ferro oral é a doença celíaca – esta doença costuma positiva para auto-anticorpos antitrans-glutaminase (anti-tTG). Para verificar o item três, voltemos aos fundamentos da investigação de uma anemia, a bateria de exames iniciais: Hemograma completo; Contagem de reticulócitos; Esfregaço do sangue periférico; e Laboratório do ferro (ferro, TIBC, ferritina). Dentre eles para analisar a presença de um novo possível dado como a associação de mais um tipo de anemia no mesmo paciente.

Referencias Bibliográficas

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